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このような理由から、多くのウイルスは細胞を分裂させるためのさまざまな巧妙な策略を進化させている。

彼らウイルスは、細胞の外部から核内の遺伝子にいたる化学的経路の、ほとんどどの段階にでも影響を及ぼすことができる。 ウイルスが大きければ大きいほど、それだけその影響力もまた大きくなる。
小型のレトロウイルスのあるもの、たとえば、ニワトリ白血病ウイルスは彼ら自身のウイルスオンコジーンを携えている。 いったん彼らの遺伝物質がＤＮＡに変換されて細胞ＤＮＡの一部になると、この癌遺伝子はまさに細胞遺伝子のごとくふるまって、細胞に分裂を強要する。
しかしこのような直接的な働きかけはまれであり、ヒトレトロウイルスＨＴＬＶｌは別の戦略を用いる。 このウイルスは、感染した細胞に、感染したＴ細胞を刺激して分裂させる増殖因子と結合する受容体を表面に提示させる。
ＥＢＶは、細胞自身のオンコジーンを始動させる遺伝子を携えている。 同様にして、大型のボックスウィルスは、細胞表面に提示される彼ら自身の増殖因子受容体をつくり、それがまるで細胞たんぱく質であるかのように増殖因子の鍵に対する鍵穴の機能を果たす。
しかしボックスウイルスは癌を引き起こさないし、幸いにも、細胞を分裂させるウイルスのすべてが腫傷ウイルスというわけではない。 たとえ、ボックスウイルスのように、細胞分裂の誘導が、ウイルスにその生活環の完結と新しいウイルスの生産を可能にしたとしても、その細胞は死ぬのがふつうで、死んだ細胞は腫傷をつくることはできない。
静かな潜伏感染を確立して長期間、しばしば何年間も細胞内に気づかれないままでいるのはそのようなウイルスである。 たとえば、ヒト乳頭腫ウイルスは、皮層の基底層にある細胞に居座り、この細胞が分裂するときにウイルスＤＮＡも分裂して娘細胞にそのコピーを渡す。
このウイルスＤＮＡは、やがて細胞の染色体のひとつによって間違って取りあげられることがあり、その後このウイルスはヒトゲノムに組み込まれるようになる。 乳頭腫ウイルスでは、これが腫傷形成に至る途中の最も重要な段階である。
死のキスいざというとき使用すべき毒のカプセルをもち歩く秘密工作員のように、細胞は自殺するためのフェールセーフ機構をもっている。 これは「プログラム化された細胞死」あるいは「アポトーシス」と呼ばれている。

アポトーシスとはギリシャ語で「葉を落とすこと」を意味し、この明瞭な細胞死の重要性を初めて理解したＡ大学のＳ・Ａ・Ｋたちの病理学者グループによる造語である。

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